ATIVIDADES DA SEMANA (14/09 a 18/09)

Atividades da Semana:
Segunda (14/09) - SIMPÓSIO DE INFECTOLOGIA
Terça (15/09) - CLUBE DA REVISTA - 11H Dr. Bruno
Sexta (14/08) - DISCUSSÃO DE DIRETRIZ

ATIVIDADES DA SEMANA (31/08/15 - 04/09/15)

Atividade da Semana:

- Terça-Feira (01/09) – Carcinogênese e nomenclatura (Dr.Igor) - 17:30h

- Quarta-Feira (02/09) - Distúrbios do Sódio e Potássio (Dr.Mauro) - 10h
- Sexta-Feira (28/08) - Clube da Revista (Dr. Bruno) - 11h

Neoplasia oculta e Tromboembolismo Venoso

Não é incomum durante as visitas em enfermarias nos depararmos com pacientes que cursaram com evento tromboembólico, sem nenhuma coagulopatia de origem genética  ou adquirida, que justifique a princípio, tais eventos. E sem outras condições que levem a predisposição dos mesmos.

De forma que devemos sempre levantar a hipótese de neoplasia oculta nestes pacientes, e iniciar uma pesquisa para tal.

"Mas quais são os limites para tal pesquisa? Vale a pena pedir exames em excesso, com todos seus riscos e efeitos colaterais, no intuito de encontrar essa possível neoplasia?"

Foi pensando nisso, que essa edição do NEJM deste mês, publicou um estudo multicêntrico realizado no Canadá.

Segue abaixo alguns pontos principais que selecionei de um artigo sugerido por Dr. Alexandre Aguiar:

- O tromboembolismo venoso, que compreende principalmente, trombose de veias profundas e TEP, é a terceira desordem cardiovascular mais comum.

- É classificada como provocada quando associada a um fator de risco transitório, como trauma, cirurgia, ou gravidez.

- O tromboembolismo venoso não-provocado representa um dos sinais mais precoces de câncer. Cerca de 10% dos pacientes com estes eventos são diagnosticados com alguma doença neoplásica.

- Enquanto alguns estudos tem sugerido que um screening limitado de pesquisa para câncer ,como estratégia, é adequado para a procura de tal diagnóstico em pacientes com eventos tromboembólicos neste grupo. Tal screening consiste de: anamnese, rotina laboratorial e radiografia de tórax. Outros estudos  sugerem a incorporação de TC de abdome e pelve, assim como dosagem de marcadores tumorais nesta pesquisa.

- O estudo ocorreu no período de outubro/2008 a abril/2014.

- O trial mostrou que um screening para neoplasia oculta que inclui TC de abdome e pelve não mostrou um número maior de diagnóstico de neoplasia nestes pacientes. Os resultados sugerem que uma estratégia limitada como a citada em outros estudos pode ser adequada para pacientes com primeiro evento de tromboembolismo não-provocado.

- Como críticas ao estudo, é possível que um trabalho utilizando uma gama de exames mais extensa possa mostrar um aumento no número de diagnósticos de neoplasia nestes pacientes. A TC de tórax, por exemplo, não foi incluída no trial.  

Artigo:Link

Avaliação Laboratorial da Hemostasia

Resumo da discussão:

Apresentada por: Ana Elisa/R1
Moderação: Dr. Dario Itapary

Hemostasia é o processo fisiológico encarregado de estancar o sangramento ao mesmo tempo em que inicia o reparo dos tecidos. E foi este amplo tema que discutimos com Dr. Dario, abordando os aspectos fisiopatológicos do processo, assim como as alterações laboratoriais geradas por estes. 

Com suas respectivas correlações clínica. Chamando atenção ainda para as dificuldades enfrentadas durante o diagnóstico e acompanhamento destas condições, como é o caso das hemofilias.

Abordo neste texto, apenas uma fração do que foi discutido. Voltada sobretudo a interpretação de alterações corriqueiras no dia a dia da medicina interna.

 Trombocitopenia significativa (<50.000/mm³) + ttpa e tap normais:

Investigar causas de trombocitopenia: pti,ptt,shu, anemia aplásica.

Obs: a trombocitopenia justifica o prolongamento do ts e do tempo de retração do coágulo.

Trombocitopenia + alargamento ttpa e/ou tap (coagulopatia):

Considerar insuficiêmcia hepática com hiperesplenismo,civd e uso de heparina.

Solicitar: tt, dosagem do fibrinogênio plasmático e dos produtos de degradação do fibrinogênio e fibrina. Se anormais – considerar civd.

Obs: a heparina além de alargar  o ttpa,pode causar plaquetopenia.

Plaquetas normais + ts alargado:

Pensar em doença de von willebrand ou distúrbios da função plaquetária hereditários (raros) ou adquiridos (ex:uremia).

Obs: ts alargado + ttpa alargado + outras provas hemostáticas normais = considerar doença de von willebrand. A deficiência parcial do fator viii explica o eventual alargamento do ttpa

Ttpa alargado + tap normal: alteração na via intrínseca:

Uso de heparina,deficiências hereditárias da via intrínseca (hemofilia, doença de von willebrand, fator xi),anticorpos antifator viii,ix ou xi,

Obs: a deficiência de fator xii,pré-calicreína ou capm não se associa a sangramento

Desordem provavelmente adquirida – pensar em uso de heparina ou anticorpo antifator viii

Desordem provavelmente hereditária – testes para os fatores da via intrínseca cuja deficiência pode levar ao sangramento (viii,ix,xii)

Ttpa normal e tp alargado: alteração na via extrínseca:

Insuficiência hepática,deficiência de vitamina k (colestase),uso de cumarínicos – nesses 3 casos predominam deficiência de fator vii, alguns casos de civd, anticorpo antifator vii.

Desordem provavelmente adquirida – considerar em insuficiênca hepática

Desordem provavelmente hereditária – teste para o fator da via extrínseca (vii).

Ttpa e tap alargados: alteração na via comum:

Insuficiência hepática,deficiência de vitamina k,uso de cumarínicos,uso de heparina, civd e deficiências hereditárias da via comum (fibrinogênio,protrombina,fato x ou fator v).

Desordem provavelmente adquirida – tt,dosagem do fibrinogênio plasmático e pdf.

Se forem anormais, considerar civd.

Se forem normais, considerar insuf.hepática, def.vitamina k ou uso de comarínicos.

Desordem provavelmente hereditária – testes para os fatores da via comum (fibrinogênio,protrombina,fator x ou v)

O tt está alterado nos distúrbios do fibrinogênio (pedir testes especiais para desfibrinogenemia).

 Ttpa e tap normais:

 Se todos os testes convencionais da hemostasia estiverm normais,incluindo aqueles da hemostasia primária, as hipóteses passam a ser:

1)doença de von willebrand (alguns casos podem ter ts e ttpa normais)

2)hiperfibrinólise

3)deficiência de fator xiii

4) desfibrinogenemia

Desordem provavelmente adquirida – pensar em distúrbios relacionados à hiperfibrinólise (teste da lise da euglobulina e pdff).

Desordem provavelmente hereditária – considerar deficiência de fator xiii,deficiência de alfa-2-antiplasmina e disfibrinogenemia. O teste mais importante nesse momento é teste da solubilidade do coágulo a ureia 5m (molar).

Clube da revista - A 41-Year-Old woman with Decreased Vision in the Left Eye and Diplopia

Resumo da discussão:
Apresentada por: Caio Vitor/R1
Moderação: Dr. Bruno Carvalho

NEJM: Link1

Artigo sobre diplopia: Link2

Paciente, F,  41 anos,  com queixas de diminuição da acuidade visual em olho esquerdo e diplopia. Refere início das queixas após episódio de cefaleia de moderada intensidade do lado esquerdo da face com resolução espontânea. Evolui ainda com parestesia facial a esquerda, poupando a região frontal. Nessa época realiza TC de crânio sem contraste que não evidenciou hemorragias,massas, desvios e outras anormalidades. Paciente liberada com persistência da parestesia nas duas semanas seguintes em região medial da face. Avaliada por neurologista e dentista que não identificaram anormalidades. 

Após esse período refere melhora da parestesia porém com presença de ptose de pálpebra superior esquerda e diplopia. Possuía como 

AMP: hipotireoidismo, rinossinusite crônica, atopia a mofo e poeira, passado de infecção herpética trigeminal e excisão de fibroadenoma mamário.

Durante a discussão do caso completo, levantamos hipóteses como vasculites, neoplasias primárias e metástases, processos compressivos ósseos no SNC e outros. E questionamos a solicitação de exames como o EAS e o não prosseguimento da pesquisa das alterações encontradas, como proteinúria e hematúria.

Discutimos posteriormente as hipóteses levantadas pelo próprio artigo, algumas consideramos pouco válidas devido ao caráter focal do caso clínico, como: tuberculose,sarcoidose  e síndrome do IgG4.

O diagnóstico final foi Linfoma Difuso de Células Gigantes. Discutimos ainda um caso similar em nossa enfermaria de pneumologia, onde o paciente apresentava linfoma cursando com proptose, assim como consta no artigo. Porém de evolução lenta.

O LNH de Células Gigantes é uma neoplasia de linfócitos B com núcleo igual ou maior que o núcleo de um macrófago, ou 2x o tamanho de um linfócito normal, e crescimento difuso. Representa cerca de 30 – 40% dos casos de LNH. Esquemas quimioterápicos como o CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina e prednisona) podem ser utilizados.

ACOS: Um desafio diagnóstico...

Resumo da discussão acerca de ACOS realizada no dia 27/08/15 com Dr. Fabrício Valois:

Algumas vezes na prática clínica nos deparamos com pacientes com características clínicas, radiológicas e espirométricas compatíveis tanto com Asma, quanto DPOC.

Sem no entanto nos lembrarmos dos vários fenótipos que existem entre estes dois pólos. Acompanhamos recentemente caso de paciente de 71 anos, com quadro de tosse crônica e dispnéia aos médios esforços iniciado há 05 anos. Apresentando neste período quadros de exacerbações com sibilância que respondiam a BD. Possuía ainda uma carga tabágica de 25 maços/ano. Seu exame espirométrico não evidenciou alterações na relação VEF1/CVF, porém com resposta pós-BD significativa. No exame físico possuía estigmas clínicos compatíveis com DPOC. O que pensar diante destes casos, onde os exames são inconclusivos em distinguir Asma e DPOC?

O artigo discutido, do periódico The Lancet (agosto/2015), abordou este tema. Segue o link abaixo:

The Lancet: Link

- A distinção entre Asma e DPOC em pacientes adultos apresentando características clínicas de ambas é um desafio.

- ACOS representa uma forma de “doença” das vias aéreas que está associada com um grande número de exacerbações, admissões hospitalares. E representa uma síndrome de sobreposição entre Asma e DPOC.

- A GINA (2014) define asma como uma doença heterogênea, usualmente caracterizada por inflamação crônica das vias aéreas. É definida pela história de sintomas respiratórios como sibilos, dispnéia, dor torácica e tosse que variam de intensidade, e com limitação de fluxo expiratório variável.

- A GOLD descreve DPOC como doença prevenível, caracterizada por limitação ao fluxo de ar, persistente e usualmente progressiva, associada a resposta inflamatória crônica das vias aéreas e pulmões a partículas ou gases nocivos.

- A prevalência difere nos vários estudos. Na maioria dos estudos está presente em pacientes acima de 40 anos.

- Um estudo na Nova Zelândia utilizou 469 pacientes, mostrou que dos 5% que fechavam critérios para DPOC. Destes, 55% também satisfaziam critérios amplamente usados para o diagnóstico de asma.

- Concenso espanhol (02 critérios maiores ou 01 maior e 02 menores):

Critérios Maiores:

• Aumento do VEF1 pós-BD maior que 15%, ou maior que 400ml.
• Eosinofilia no escarro
• Histórico de asma

Critérios Menores:

• Aumento de IgE
• História de atopia
• Aumento de VEF1 maior que 12%, ou maior que 200ml pós-BD em duas ou mais ocasiões.

Discussão de Diretrizes

Alguns pontos  da discussão de 26/08/15 (Insulinoterapia):

Foram usadas como base bibliográfica a última diretriz brasileira de DM, e a ADA 2015.

ADA 2015: Link 1

Diretriz DM: Link 2

- O tratamento sempre deve ser individualizado.

- A insulina é uma proteína com 21 aminoácidos na cadeia A e 30 aminoácidos na cadeia B. Modificações desta estrutura são utilizadas na fabricação dos compostos análogos.

- A unidade de medida da insulina é dada em UI. No Brasil, dispomos de preparações de insulina na concentração de 100 unidades por ml.

- As preparações de insulina humana são classificadas como rápida, intermediária e bifásica. Quanto aos análogos de insulina humana, temos as de ação ultrarrápida, prolongada e bifásica.

- A terapêutica com insulina deve ser iniciada quando, a despeito de doses máximas de duas ou três drogas orais utilizadas por alguns meses, o paciente mantiver níveis de HbA1c > 7%.

- Deve, também, ser iniciada quando o paciente apresentar hiperglicemia grave e significante, ou níveis de glicose >300mg/dl. Ou perda de peso significante, ou presença de cetonúria.

- No início da insulinoterapia combinada, a medicações devem ser mantidas nas mesmas doses

.

- Os análogos de insulina de ação prolongada (glargina e detemir) exibem maior previsibilidade no controle glicêmico que a NPH. E menor risco de hipoglicemia e ganho de peso. Porém há poucas diferenças de controle glicêmico a longo prazo (HbA1c) entre essas insulinas e a NPH.

- Caso seja observada hipoglicemia entre o café da manha e o jantar, deve-se reduzir a primeira dose de insulina em 10 a 20%.  O mesmo se aplica na hipoglicemia entre o jantar e o café da manhã.

- A via utilizada para aplicação diária da insulina é a SC. A extensa rede de capilares possibilita a absorção gradativa da insulina.

- Nas regiões com lipo-hipertrofia, a sensibilidade à dor pode diminuir significativamente, o que leva o paciente a insistir em realizar repetidas aplicações na mesma região. Contudo o perfil de absorção da insulina torna-se irregular e pode levar a hiperglicemia.

- Uma revisão sistemática concluiu que as evidências atualmente disponíveis não permitem afirmar a superioridade da bomba de insulina em relação ao esquema de múltiplas injeções diárias.