Avaliação Laboratorial da Hemostasia

Resumo da discussão:

Apresentada por: Ana Elisa/R1
Moderação: Dr. Dario Itapary

Hemostasia é o processo fisiológico encarregado de estancar o sangramento ao mesmo tempo em que inicia o reparo dos tecidos. E foi este amplo tema que discutimos com Dr. Dario, abordando os aspectos fisiopatológicos do processo, assim como as alterações laboratoriais geradas por estes. 

Com suas respectivas correlações clínica. Chamando atenção ainda para as dificuldades enfrentadas durante o diagnóstico e acompanhamento destas condições, como é o caso das hemofilias.

Abordo neste texto, apenas uma fração do que foi discutido. Voltada sobretudo a interpretação de alterações corriqueiras no dia a dia da medicina interna.

 Trombocitopenia significativa (<50.000/mm³) + ttpa e tap normais:

Investigar causas de trombocitopenia: pti,ptt,shu, anemia aplásica.

Obs: a trombocitopenia justifica o prolongamento do ts e do tempo de retração do coágulo.

Trombocitopenia + alargamento ttpa e/ou tap (coagulopatia):

Considerar insuficiêmcia hepática com hiperesplenismo,civd e uso de heparina.

Solicitar: tt, dosagem do fibrinogênio plasmático e dos produtos de degradação do fibrinogênio e fibrina. Se anormais – considerar civd.

Obs: a heparina além de alargar  o ttpa,pode causar plaquetopenia.

Plaquetas normais + ts alargado:

Pensar em doença de von willebrand ou distúrbios da função plaquetária hereditários (raros) ou adquiridos (ex:uremia).

Obs: ts alargado + ttpa alargado + outras provas hemostáticas normais = considerar doença de von willebrand. A deficiência parcial do fator viii explica o eventual alargamento do ttpa

Ttpa alargado + tap normal: alteração na via intrínseca:

Uso de heparina,deficiências hereditárias da via intrínseca (hemofilia, doença de von willebrand, fator xi),anticorpos antifator viii,ix ou xi,

Obs: a deficiência de fator xii,pré-calicreína ou capm não se associa a sangramento

Desordem provavelmente adquirida – pensar em uso de heparina ou anticorpo antifator viii

Desordem provavelmente hereditária – testes para os fatores da via intrínseca cuja deficiência pode levar ao sangramento (viii,ix,xii)

Ttpa normal e tp alargado: alteração na via extrínseca:

Insuficiência hepática,deficiência de vitamina k (colestase),uso de cumarínicos – nesses 3 casos predominam deficiência de fator vii, alguns casos de civd, anticorpo antifator vii.

Desordem provavelmente adquirida – considerar em insuficiênca hepática

Desordem provavelmente hereditária – teste para o fator da via extrínseca (vii).

Ttpa e tap alargados: alteração na via comum:

Insuficiência hepática,deficiência de vitamina k,uso de cumarínicos,uso de heparina, civd e deficiências hereditárias da via comum (fibrinogênio,protrombina,fato x ou fator v).

Desordem provavelmente adquirida – tt,dosagem do fibrinogênio plasmático e pdf.

Se forem anormais, considerar civd.

Se forem normais, considerar insuf.hepática, def.vitamina k ou uso de comarínicos.

Desordem provavelmente hereditária – testes para os fatores da via comum (fibrinogênio,protrombina,fator x ou v)

O tt está alterado nos distúrbios do fibrinogênio (pedir testes especiais para desfibrinogenemia).

 Ttpa e tap normais:

 Se todos os testes convencionais da hemostasia estiverm normais,incluindo aqueles da hemostasia primária, as hipóteses passam a ser:

1)doença de von willebrand (alguns casos podem ter ts e ttpa normais)

2)hiperfibrinólise

3)deficiência de fator xiii

4) desfibrinogenemia

Desordem provavelmente adquirida – pensar em distúrbios relacionados à hiperfibrinólise (teste da lise da euglobulina e pdff).

Desordem provavelmente hereditária – considerar deficiência de fator xiii,deficiência de alfa-2-antiplasmina e disfibrinogenemia. O teste mais importante nesse momento é teste da solubilidade do coágulo a ureia 5m (molar).